Bệnh viêm gan siêu vi cấp - 2019 - Đại học Y dược TPHCM
2 likes1,508 views
- 2019 - Đại học Y dược TPHCM
More Related Content
What's hot (20)
Similar to Bệnh viêm gan siêu vi cấp - 2019 - Đại học Y dược TPHCM (20)
More from Update Y học (20)
Bệnh viêm gan siêu vi cấp - 2019 - Đại học Y dược TPHCM
- 1. BỆNH VIÊM GAN SIÊU VI CẤP BỘ MÔN NHIỄM- ĐẠI HỌC Y DƯỢC TPHCM THS. BS NGUYỄN QUANG TRUNG
- 2. MỤC TIÊU 1. Chẩn đoán được một bệnh nhân bị viêm gan siêu vi cấp 2. Nêu được nguyên tắc điều trị bệnh 3. Nêu các biện pháp phòng ngừa bệnh viêm gan siêu vi cấp
- 3. ĐẠI CƯƠNG Viêm gan siêu vi cấp- nhiễm siêu vi toàn thân Tác nhân gây bệnh chia làm 2 loại siêu vi nguyên phát: ái tính trực tiếp- tế bào gan như HAV, HBV (HDV), HCV và HEV (hepatitis A/B.. virus) tác nhân thứ phát: CMV, EBV, adenovirus, echovirus, herpes simplex, varicella, rubella, sốt xuất huyết Dengue… 3 thể lâm sàng chính không triệu chứng có triệu chứng có hoặc không có vàng da viêm gan tối cấp gây tử vong cao Bệnh thường tự giới hạn nhưng VGSV B,C có thể chuyển sang mạn tính liên quan biến chứng như xơ gan, ung thư gan
- 4. TÁC NHÂN GÂY BỆNH HBV- đường máu, lây 100 lần so với HIV, 10 lần so với HCV HDV- siêu vi không hoàn chỉnh, cần có HBsAg HBV- 10 genotype A-J, VN B, C HCV – 6 genotype 1-6, VN 1, 2, 6 HAV HBV HCV HDV HEV Cấu trúc di truyền RNA DNA RNA RNA RNA Gia đình Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Deltaviridae Hepeviviridae Thời gian ủ bệnh 15-45 ngày 30-180 15-150 30-18 15-60 Lây truyền Phân- miệng Máu, QHTD, mẹ- con Máu Máu, QHTD Phân- miệng Dấu ấn nhiễm cấp IgM antiHAV HBsAg, IgMantiHBc HCV Ag HCVRNA AntiHCV (8-12 tuần) IgM antiHDV IgM antiHEV Chuyển mạn Không Có Có Có Có Biến chứng Có Có Không Có Có Phòng ngừa vắc xin Có Có Không Không Có (TQ)
- 6. SINH BỆNH HỌC- GIẢI PHẪU BỆNH Sinh bệnh học Tiêu hóa: SV vào đường tiêu hóa, tới gan- hoại tử tế bào gan Máu: siêu vi về gan- hoại tử tế bào gan Hoại tử tế bào gan không phải do SV tấn công trực tiếp, qua cơ chế miễn dịch tế bào, dịch thể Giải phẫu bệnh Có hiện tượng thâm nhiễm tế bào đơn nhân vào tiểu thùy gan, hoại tử tế bào gan, tăng sinh tế bào Kupffer, ứ mật Thay đổi ở những cơ quan khác Liên quan đến lắng đọng phức hợp miễn dịch KN- KT ở thành mạch máu, hoạt hóa bổ thể và giảm nồng độ bổ thể trong máu. Viêm vi cầu thận, Hội chứng thận hư, Viêm nút quanh động mạch
- 7. CHẨN ĐOÁN MỘT BỆNH VIÊM GAN SIÊU VI CẤP VGSV cấp: bệnh mới xuất hiện lần đầu, thời gian < 6 tháng Cần có: dịch tễ + lâm sàng + xét nghiệm
- 8. DỊCH TỄ Hỏi người bệnh? - ăn thủy sản (sò, ốc), tx nguồn nước nhiễm, đến vùng lưu hành bệnh - TCMT, xăm mình, nhổ răng/ thủ thuật nha khoa, truyền máu (hiếm) - quan hệ tình dục không mang BCS khác giới, đồng giới - tiền căn gia đình viêm gan siêu vi - chưa chích ngừa VGSV A, B Lưu ý: để giúp phân biệt viêm gan cấp do nguyên nhân khác cần hỏi - sử dụng thuốc (toa, thuốc đông dược/ gia truyền) - rượu bia - các bệnh lý chuyển hóa, tự miễn
- 9. LÂM SÀNG Giai đoạn tiền triệu (trước vàng da) Nhìn chung VGSVC có biểu hiện lâm sàng giống nhau không có triệu chứng mà chỉ có tăng men gan (xét nghiệm) triệu chứng: chán ăn, buồn nôn, nôn và hội chứng giống cúm: mệt mỏi, đau khớp, đau cơ, đau đầu, đau họng, ho khan, thay đổi khứu giác hay vị giác +/- có vàng da người bệnh thường không sốt, nếu có sốt nhẹ và vừa, không có sốt cao lạnh run BN có VD, tiểu sậm màu, phân nhạt màu trước khi vàng da 1-2 tuần
- 10. LAÂM SAØNG Giai đoạn vàng da: VD thường xảy ra ở BN người lớn> trẻ em, kéo dài nhiều tuần đau vùng hạ sườn P, tăng khi di chuyển, dằn xóc. Gan to mềm, trơn láng gặp trong 70% trường hợp, đau. KHÁM: chiều cao gan lách to, hạch cổ to trong 10-20% trường hợp sao mạch hiếm khi có, nếu có xuất hiện trong giai đoạn vàng da và biến mất khi hồi phục KHI XUẤT HIỆN VD, BN HẾT SỐT
- 11. LAÂM SAØNG Hồi phục: sau GĐVD 1- 4 tuần BN bắt đầu hồi phục (Trẻ em VD nhẹ, biến mất rất nhanh), phân trở lại bình thường BN ăn uống ngon miệng trở lại. Sau khi hồi phục, có BN còn cảm giác mệt mỏi, uể oải vài tuần Biến chứng: 1 số ít BN
- 12. CẬN LÂM SÀNG MEN GAN aminotransferase huyết thanh ALT, AST- tình trạng hoại tử tế bào gan nồng độ đỉnh- khi người bệnh khởi phát vàng da kéo dài AST tế bào gan (tế bào chất, ty thể) + tế bào khác ALT tế bào chất- gan Viêm gan siêu vi cấp men gan tăng 400-4000 UI/ml ALT > AST Tình huống LS có biến chứng men gan cũng giảm
- 13. VIÊM GAN SIÊU VI A phụ nữ dùng estrogen, VD tắc mật, tái phát, hồi phục chậm viêm gan siêu vi A hồi phục hoàn toàn, không tiến triển đến mạn, không lây truyền mẹ- con
- 14. VIÊM GAN SIÊU VI B trẻ em không có triệu chứng- nhiễm cấp chuyển mạn > 90% 30% người lớn có biểu hiện vàng da- khỏi bệnh 95-99%
- 15. VIÊM GAN SIÊU VI B Diễn tiến mạn tính HBsAg> 6 tháng Nhiễm mạn cao ở trẻ sơ sinh, người có hội chứng Down, bệnh nhân thận nhân tạo, bệnh nhân suy giảm miễn dịch kể cả nhiễm HIV
- 16. VIÊM GAN SIÊU VI C Tiêm chích ma túy tỷ lệ antiHCV 50- 90% Tiến triển xơ gan VGSV C ảnh hưởng : tuổi, thời gian mắc bệnh, suy giảm miễn dịch, uống nhiều rượu, gan nhiễm mỡ, nhiễm siêu vi khác kể cả nhiễm HIV
- 17. VIÊM GAN SIÊU VI E CẤP Tiên lượng xấu cho thai phụ, thai nhi Thường cấp tự khỏi, diễn tiến mạn ở người HIV, lupus, u hạt, giảm tế bào TCD4, ghép tạng đặc, dùng hóa trị liệu độc tế bào; xơ gan sau 2-3 năm
- 18. CẬN LÂM SÀNG Các dấu ấn siêu vi Viêm gan do HAV cấp: IgM anti-HAV HBV cấp: HBsAg, IgM antiHBc AntiHCV: xuất hiện sau nhiễm 8-12 tuần HDV: HBsAg, IgM antiHDV (trễ), IgMantiHBc (-/+) HEV cấp: IgM antiHEV (xuất hiện trễ 3-4 tháng sau nhiễm)
- 19. CẬN LÂM SÀNG Bilirubin toàn phần trong huyết thanh tăng BN có vàng da bilirubin >43µmol/l (2,5mg/dl) Bilirubin thường tăng 85-340µmol/l, trực tiếp và gián tiếp tương đương nhau (tăng ưu thế khi GT>85%, TT>50%) Bilirubin có thể tiếp tục tăng mặc dù men gan bắt đầu giảm Lưu ý Nồng độ bilirubin tăng >340µmol/l, nên tìm xem BN có bệnh tán huyết? thiếu máu huyết tán, thiếu men G6PD, bệnh hồng cầu hình liềm
- 20. CẬN LÂM SÀNG Thời gian prothrombin kéo dài trong những trường hợp nặng và không đáp ứng với điều trị vitamin K Albumin máu thường không giảm Công thức máu giảm bạch cầu lympho và neutrophil, khoảng 2- 20% bệnh nhân có tế bào lympho không điển hình, thay đổi bình thường trở lại khi vàng da
- 21. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT VG cấp do thuốc, rượu bia, bệnh lý chuyển hóa, tự miễn VG trong nhiễm trùng: BN thường có sốt + VD: siêu vi khác (VG thứ phát), nhiễm trùng đường mật, hội chứng Weil’s, nhiễm trùng huyết, sốt rét, ricketsia Tán huyết Bệnh lý đường mật, túi mật Hội chứng HELLP/ thai phụ (tán huyết, tăng men gan, tiểu cầu thấp)
- 22. BIẾN CHỨNG SUY GAN CẤP Viêm gan tối cấp hoại tử gan nặng, suy gan cấp xảy ra <7 ngày (hiếm gặp): INR≥ 1,5 (TQ<70%) và bệnh não gan chủ yếu gặp ở siêu vi A, E, B, D và hiếm gặp là C (nhiễm chồng) hiếm khi xảy ra ở người dưới 15 tuổi. Tỷ lệ sống còn tương tự như nhau ở nam và nữ Lâm sàng bệnh cảnh não gan với rối loạn tri giác, nặng có thể hôn mê (phù não, ức chế thân não) sốt cao, gan teo nhỏ ±báng bụng, phù xuất huyết tiêu hóa hay bị nhiễm trùng huyết, suy hô hấp, suy tuần hoàn, suy thận Xét nghiệm PT kéo dài, tăng bilirubin, men gan tăng rất cao sau đó giảm nhanh Tỷ lệ tử vong >80%
- 23. ĐIỀU TRỊ Nghỉ ngơi tại giường, theo dõi BN cho đến khi họ cảm thấy khỏe hạn chế thức khuya, làm việc quá sức Chế độ ăn giàu calori, ít béo nhiều chất bột đường giúp BN chán ăn có cảm giác dễ chịu nhất thường lười ăn buồn ói vào cuối ngày→ăn nhiều vào buổi sáng khi BN thèm ăn trở lại, nhiều chất đạm giúp nhanh hồi phục không cần bổ sung amino axít, vitamin kể cả tan trong chất béo nếu BN ói nhiều và không ăn được, nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch
- 24. ĐIỀU TRỊ Corticoide không thúc đẩy hồi phục hay hỗ trợ miễn dịch, không có giá trị (chỉ làm tăng sự yên tâm cho cả thầy thuốc) Tuyệt đối không uống rượu bia Không dùng những thuốc chuyển hóa tại gan, chất gây độc gan, thảo dược không theo chỉ định của thầy thuốc
- 25. THEO DÕI LÚC NẰM VIỆN Theo dõi lâm sàng, xét nghiệm Xuất viện giảm triệu chứng qua giai đoạn biến chứng nguy hiểm cải thiện một phần các xét nghiệm SAU XUẤT VIỆN Tái khám định kì mỗi 2- 4 tuần Xét nghiệm kiểm tra: bilirunin huyết thanh, nồng độ transaminase, và các dấu ấn siêu vi nếu lúc đầu dương tính Đối VGSV B, theo dõi đến tháng thứ 6 để xem bệnh khỏi hoàn toàn hay chuyển sang mạn. Nếu tiếp tục tồn tại HBsAg sau 6 tháng: nhiễm mạn
- 26. PHÒNG NGỪA Viêm gan siêu vi A Thụ động sau tiếp xúc: KT 0,02 ml/kg, càng sớm càng tốt hiệu quả đến 2 tuần đến vùng dịch tễ: KT 0,02 ml/kg (3 tháng), 0,06 ml/kg mỗi 4- 6 tháng kế Chủng ngừa vaccin tạo kháng thể chủ động (SV bị bất hoạt bởi formalin) Sau chủng 4 tuần, bắt đầu có KT bảo vệ, hiệu quả kéo dài 20 năm Chích 2 mũi, phác đồ 0-6/12, liều vaccin cho đối tượng <19 tuổi bằng nửa liều của người lớn (>1 tuổi) CĐ: người chưa có MD, bệnh gan mạn
- 27. PHÒNG NGỪA Viêm gan siêu vi B PN cho trẻ sơ sinh/ thai phụ mang HBsAg, 0,5 ml HBIG, TB, liều duy nhất, ngay sau sinh trong vòng 12 giờ đầu và bắt đầu chủng ngừa vaccin cho trẻ PN thụ động sau phơi nhiễm: kháng thể 0,06 ml/kg TB, liều duy nhất chủng ngừa vaccin bắt đầu trong vòng 1 tuần sau tiếp xúc kháng thể HBIG và vaccin có thể cùng một lúc, ở 2 vị trí khác nhau chủng ngừa vaccin viêm gan siêu vi B, phác đồ 0-1-6 (phác đồ nhanh 0-1-2-12) Engerix-B, <20 tuổi, ½ liều so với người lớn
- 28. PHÒNG NGỪA TÁC NHÂN C, D, E PN chung tùy theo đường lây đường tiêu hóa đường máu, dịch tiết dính máu tình dục không an toàn Chủng ngừa VGSV B- phòng ngừa được cho VGSV D Trung Quốc: vắc xin tái tổ hợp VGSV E, 2012, hiệu quả > 90%
- 29. BỆNH VIỆN BỆNH NHIỆT ĐỚI TP.HCM CÁM ƠN SỰ THEO DÕI CỦA CÁC BẠN