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“ Epatiti virali croniche: il punto di vista dell’internista” 17 novembre 2007 _______________________________________ Ambulatorio di Epatologia Dr. Paolo Scivetti Divisione di Medicina Interna Ospedale di Biella

Epatite virale cronica HCV correlata

Epatite virale cronica HCV correlata Che cos’è il virus dell’epatite “C” Come si trasmette l’infezione Epatite Cronica Cirrosi Epatica Complicanze della Cirrosi

Il virus dell’epatite “C”

Il virus dell’epatite “C” Genotipo - 1 Prevale nell’epatite cronica attiva, nella cirrosi e nell’epatocarcinoma. Ha solitamente il decorso più aggressivo e presenta una bassa risposta protratta all’interferone.

Il virus dell’epatite “C” Genotipo - 2 Prevale nei portatori asintomatici con lieve malattia epatica. Ha spesso un decorso più benigno e una migliore risposta protratta all’interferone.

Il virus dell’epatite “C” Genotipo - 3 Prevale tra i giovani tossicodipendenti e, come l’HCV-2, presenta una migliore risposta protratta all’interferone

Come si trasmette l’infezione Trasfusioni o emoderivati, prima del 1991 Aghi o strumenti infetti per l’iniezioni di droghe o farmaci Punture accidentali con aghi infetti Condivisioni di oggetti appuntiti o taglienti con persone portatrici del virus Trattamenti odontoiatrici

Come si trasmette l’infezione Tatuaggi o Body Piercing Rapporti sessuali con contatti di sangue: durante le mestruazioni o traumatici Dialisi Frequenti ricoveri ospedalieri Convivenza con persone portatrici del virus (rischio basso)

Come NON si trasmette l’infezione Starnutendo o tossendo Stringendo la mano Baciando, o con le normali effusioni amorose Usando lo stesso bagno

Come NON si trasmette l’infezione Mangiando cibo preparato da qualcuno che ha il virus dell’epatite C. Condividendo piatti e stoviglie Tenendo un bambino in braccio Nuotando nella stessa piscina

Infezione Storia naturale dell’infezione da HCV

Storia naturale dell’infezione da HCV Il virus dell’Epatite “C” non ha un effetto citotossico diretto sull’epatocita. Le manifestazioni cliniche e il danno epatico dipendono dalla risposta immune dell’ospite.

Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica : 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti

Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 80

Storia naturale dell’infezione da HCV Spada, E et al. Gut 2004;53:1673-1681

Storia naturale dell’infezione da HCV Spada, E et al. Gut 2004;53:1673-1681 Table 1 ��Characteristics of patients with self-limiting and chronically evolving acute HCV infection Parameter Number of patients Self-limiting Chronic course Number 34 10 (29%) 24 (71%) Symptoms at the onset (n. pts) Jaundice at the onset (n. pts) 9 (90%) 14 (58%) 10 (100%) 23 (96%)

Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 80 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali:  25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva:  55

Alberti, A. et. al. Ann Intern Med 2002;137:961-964 Histologic activity and fibrosis stage of the 78 persons with normal or elevated alanine aminotransferase levels who were positive for hepatitis C virus

Storia naturale dell’infezione da HCV “ Transaminasi persistentemente normali” Transaminasi normali in 6-9 controlli nell’arco di 18 mesi Linee guida AISF - 2004

Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 85 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali:  25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva:  55

Storia naturale dell’infezione da HCV Epatite cronica attiva

Diagnosi – Ecografia Epatopatia cronica

Storia naturale dell’infezione da HCV Transaminasi alterate Anti HCV positivi HCV rna positivi Sintomatologia: Astenia, Malessere Epatite cronica attiva

Storia naturale dell’infezione da HCV Epatiti Autoimmuni Epatiti Alcoliche Non Alcholic Fatty Liver Disease Malattie da metalli ECA Diagnosi differenziale

Storia naturale dell’infezione da HCV A digiuno Eco assistita Dolore assente Riposo a letto per alcune ore Complicanze: 0.06% -> 0.32 % (pneumotorace) (La biopsia epatica)

Storia naturale dell’infezione da HCV Conferma la diagnosi Grading Staging (La biopsia epatica)

Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 85 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali:  25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva:  55 Cirrosi Epatica

Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 85 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali:  25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva:  60 Cirrosi: 15-25 In 9 -> 27 anni

Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata

Diagnosi – Ecografia Cirrosi epatica

Necrosi degli epatociti Aumento del collagene (Fibrosi) Collasso del reticolo di sostegno Sovvertimento vascolare Rigenerazione cellulare Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata

Necrosi degli epatociti Aumento del collagene (Fibrosi) Collasso del reticolo di sostegno Sovvertimento vascolare Rigenerazione cellulare Ittero Edema Coagulopatia Ipertensione portale HCC Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata

Necrosi degli epatociti Aumento del collagene (Fibrosi) Collasso del reticolo di sostegno Sovvertimento vascolare Rigenerazione cellulare Ittero Edema Coagulopatia Ipertensione portale HCC Ascite Encefalopatia Varici esofagee Ipersplenismo Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata

Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata Classificazione di Child-Pugh PUNTI 1 2 3 _________________________________________________________ Encefalopatia NO LIEVE GRAVE Ascite NO LIEVE GRAVE Bilirubina (mg/dl) < 2 2 – 3 > 3 Albumina (g/dl) > 3,5 3,5 – 3 < 3 T. Di Quick > 70 % 50 – 70 % < 50 % _________________________________________________________ CHILD PUGH A B C Totale 5-6 7 – 9 10 – 15 ___________________________________

Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata Sopravvivenza media in rapporto al CHILD SCORE ______________________________________________________ Stadio di CHILD A B C Pugh 5-6 7 – 9 10 – 15 ANNI DI SOPRAVVIVENZA 10 – 15 5 - 10 1 – 5 ______________________________________________________

Storia naturale dell’infezione da HCV Benvegnu, L et al. Gut 2004;53:744-749 Figure 1 Cumulative probability of hepatocellular carcinoma (HCC), ascites, variceal bleeding, and portal-systemic encephalopathy during follow up in 312 patients with initially compensated cirrhosis of viral aetiology (Kaplan-Meier method).

Storia naturale dell’infezione da HCV Benvegnu, L et al. Gut 2004;53:744-749

Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata Complicanze: Ascite Emorragia digestiva Encefalopatia portosistemica Peggioramento del CHILD

Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata Complicanze: Ascite: Refrattaria (mortalità ad un anno: 50 %) Emorragia digestiva Encefalopatia portosistemica Peggioramento del CHILD

Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata Complicanze: Ascite: Refrattaria (mortalità ad un anno: 50 %) PBS (10 -> 30 %/anno) Emorragia digestiva Encefalopatia portosistemica Peggioramento del CHILD

Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata Complicanze: Ascite: Refrattaria (mortalità ad un anno: 50 %) PBS (10 -> 30 %/anno) S. Epatorenale (+ 2 settimane -> 3 mesi) Emorragia digestiva Encefalopatia portosistemica Peggioramento del CHILD

Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata Complicanze: Ascite Emorragia digestiva (ricovero urgente) Encefalopatia portosistemica Peggioramento del CHILD

Storia naturale dell’infezione da HCV Cirrosi Epatica HCV correlata Complicanze: Ascite Emorragia digestiva Encefalopatia portosistemica (Diuretici dell’ansa -> Ipokaliemia -> Fuoriuscita di K + intracell -> Aumento di H + intracell -> Acidosi -> Aumento della produzione di Ammoniaca) (Diuretici -> ridurre la trasformazione di ammonio in Urea)

Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 85 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali:  25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva:  60 Cirrosi: 15-25 Epatocarcinoma : 1-4% anno di cirrotici

Storia naturale dell’infezione da HCV Epatocarcinoma

Diagnosi – Ecografia Epatocarcinoma

Storia naturale dell’infezione da HCV Sospetto ecografico Alfafetoproteina > 200 Confermato dalla TAC com M.d.C. Rapido peggioramento clinico Diagnosi precoce Epatocarcinoma

Storia naturale dell’infezione da HCV Programma per la diagnosi precoce dell’Epatocarcinoma

Storia naturale dell’infezione da HCV Alfa-feto proteina ed Ecografia Programma per la diagnosi precoce dell’Epatocarcinoma

Storia naturale dell’infezione da HCV Alfa-feto proteina ed Ecografia Controlli ogni 4 – 6 mesi Programma per la diagnosi precoce dell’Epatocarcinoma

Storia naturale dell’infezione da HCV Alfa-feto proteina ed Ecografia Controlli ogni 4 – 6 mesi Per accedere “Screening dell’HCC” Programma per la diagnosi precoce dell’Epatocarcinoma

Storia naturale dell’infezione da HCV Ricapitoliamo tutto ?

Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV

Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti

Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 80 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali:  25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva:  55 9 - 27 anni

Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 80 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali:  25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva:  55 Cirrosi: 15-25

Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 80 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali:  25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva:  55 Cirrosi: 15-25 10 - 15 anni

Contagiati 100 Storia naturale dell’infezione da HCV Infezione primaria subclinica: 95 Epatite acuta: 5 Rarissime forme fulminanti Epatite cronica: 80 Evoluzione benigna con Alt costantemente normali:  25 Epatite cronica persistente/lobulare o epatite cronica attiva:  55 Cirrosi: 15-25 Epatocarcinoma: 1-4% anno di cirrotici

Take Home Message I 1 – Tranquillizzare il paziente L’epatite “C” ha un forte impatto clinico perché molto diffusa, ma è relativamente benigna per il singolo paziente . Chi si infetta e non ha fattori di rischio ha solo una probabilità del 15-25% di evolvere in cirrosi, dopo 27 anni . Dopo altri 10 anni di cirrosi, il 70% non avrà complicanze.

Take Home Message II 2 – Controllare i fattori rischio Obesità. Sovraccarico marziale (controllare Ferritina) Co-infezione (vaccinazione per epatite B) Evitare immuno-soppressori (steroidi) Abolire gli alcolici

Take Home Message III La prima causa di morte è l’epatocarcinoma: “ Screening dell’HCC “

HO FINITO !!! Grazie per l’attenzione _______________________________________ Dr. Paolo Scivetti Ambulatorio di Epatologia Divisione di Medicina Interna Ospedale di Biella

Increased survival of cirrhotic patients with a hepatocellular carcinoma detected during surveillance. S. Giovanni, …., Colombo Department of Gastroenterology and Endocirnology, A.M. & A. Migliavacca Center for Liver Diseases, FIRC Unit on Liver Cancer, IRCSS Maggiore Hospital and University of Milan, Italy. BACKGROUND & AIMS: Significant improvements in management of hepatocellular carcinoma (HCC) have occurred in the last years, but their impact on surveillance outcome is unknown. To clarify this, we compared survival of HCC patients identified along 3 consecutive quinquennia of surveillance. METHODS: A cohort of 417 HCC-free outpatients with compensated cirrhosis was prospectively followed for 148 months (range, 1-213 months) with periodic ultrasound examinations. RESULTS: HCC developed in 112 patients, at a 3.4% rate per year, and was the prime cause of death (n = 54). Forty-six (41%) patients had a single tumor, with a mean size of 3.7 cm, 3.0 cm, and 2.2 cm in the 3 quinquennia (first vs. second: ns; first vs. third: P = 0.017; second vs. third: P = 0.02), and 38 (44%) underwent radical therapy. Mortality rates in HCC patients fell from 45% in the first quinquennium to 37% in the second and 10% in the third (first vs. second: ns; first vs. third: P = 0.0009; second vs. third: P = 0.018) in parallel with a reduction in yearly mortality of treated patients (34%, 28%, and 5%, respectively; first vs. second: ns; second vs. third: P = 0.036; first vs. third: P = 0.0024). After stratification for quinquennium, tumor staging, according to Cancer of the Liver Italian Program (CLIP), was the only independent predictor of survival (P = 0.015). CONCLUSIONS: Cirrhotic patients developing a HCC during the last 5 years of surveillance survived longer than previously, as a consequence of improved management of the tumor and complications of cirrhosis. Gastroenterology. 2004 Apr;126(4):1005-14

Parachutes reduce the risk of injury after gravitational challenge, but their effectiveness has not been proved with randomised controlled trials Credit: HULTON/GETTY BMJ��2003;327:1459-1461��(20��December), doi:10.1136/bmj.327.7429.1459 Hazardous journey Parachute use to prevent death and major trauma related to gravitational challenge: systematic review of randomised controlled trials Gordon C S Smith, professor 1 , Jill P Pell, consultant 2 1 Department of Obstetrics and Gynaecology, Cambridge University, Cambridge CB2 2QQ, 2 Department of Public Health, Greater Glasgow NHS Board, Glasgow G3 8YU Conclusions As with many interventions intended to prevent ill health, the effectiveness of parachutes has not been subjected to rigorous evaluation by using randomised controlled trials. Advocates of evidence based medicine have criticised the adoption of interventions evaluated by using only observational data. We think that everyone might benefit if the most radical protagonists of evidence based medicine organised and participated in a double blind, randomised, placebo controlled, crossover trial of the parachute.

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Epatite cronica HCV corelata storia naturale 2007

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