Edema paru
Download as PPT, PDF10 likes12,209 views
Dokumen tersebut membahas tentang edema paru, yaitu penimbunan cairan di jaringan interstisial dan alveolus paru yang disebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah paru. Edema paru dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik, perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler, atau gangguan sistem limfatik. Gejala klinisnya antara lain sesak napas, batuk, dan hip
More Related Content
What's hot (20)
Viewers also liked (20)
Similar to Edema paru (20)
More from su darto (14)
Edema paru
- 1. SUDARTO
- 4. EDEMA PARU DEFINISI Edema paru nonkardiogenik : penimbunan cairan pada jaringan interstisial paru dan alveolus paru yang disebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah pada paru-paru Akumulasi cairan kaya protein di Interstitial dan alveoli paru
- 5. EDEMA PARU ETIOLOGI 1. Ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik 2. Perubahan permeabilitas membran Alveolar-kapiler 3. Lymphatic insufisiensi 4. Lain-lain
- 6. Ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik Peningkatan tek kapiler paru Penurunan tek onkotik plasma Peningkatan tek negatif intertisial
- 7. Perubahan permeabilitas membran Alveolar-kapiler Infeksi Toksin Vasoaktif substans Aspirasi Inflamasi sistemik Hipersensitivitas Lymphatic insufisiensi Limfangitis carsinomatosa Fibrosis
- 8. Lain-lain karena ketinggian neurogenik Narkotik dll
- 9. Patogenesis Epitelium alveolus tersusun oleh 2 tipe sel pneumosit : type I (90%) yang berbentuk pipih, dan type II (10 %) yang berbentuk kubus Sel tipe II berfungsi : penghasil surfaktan dan transport ion, jika terjadi cedera akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi tipe I Kerusakan sel tipe II menyebabkan : gangguan transport cairan (edema), berkurangnya produksi surfaktan
- 10. Pada cedera paru terjadi kerusakan membran kapiler alveolus permeabilitas kapiler meningkat cairan plasma masuk ke alveolus gangguan pertukaran gas Selain cairan, netrofil juga masuk ke alveolus
- 11. Makrofag di alveolus mensekresi cytokines yaitu : interleukin, dan TNF yang memicu kemotaksis dan aktivasi neutrofil Neutrofil yang teraktivasi akan melepaskan oksidan, protease, dll reaksi inflamasi, menghancurkan stuktur protein seperti kolagen, elastin, fobrinogen, proteolisis protein plasma
- 13. Edema paru neurogenik meningkatnya tekanan arteri pulmonalis yang sangat tinggi yang berhubungan dengan meningkatnya kadar katekolamin perubahan permeabilitas kapiler. Patogenesis masih belum jelas, biasanya berhubungan dengan faktor peningkatan tekanan intrakranial. Pada re-ekspansi paru Hipoksia & lesi pada kapiler paru pelepasan mediator inflamasi perubahan permeabilitas kapiler Re-ekspansi paru yang terjadi secara tiba-tiba akibat tindakan pengosongan rongga pleura secara tiba-tiba peningkatan aliran darah kapiler peningkatan tekanan kapiler paru dan tekanan hidrostatik edema paru
- 14. Edema paru karena ketinggian/High altitude pulmonary edema dipengaruhi oleh > Kecepatan waktu menuju ketinggian > Ketinggian yang di capai > Imunogenetik HLA-DR6 & HLA-DQ4 kemampuan pembersihan alveolar menurun Edema paru akibat pemakaian obat (heroin, methadone, hidroklortiazid dan salisilat) reaksi antigen antibodi akibat hipersensitif terhadap obat-obatan dan hipoksia akibat apneu akut
- 16. Gejala Klinis Sesak napas hebat napas yang cepat (takipnea) batuk dengan sputum Penggunaan otot pernapasan tambahan ronki basah Wheezing Gelisah Hipoksemia
- 17. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah rutin, Kultur darah Analisa gas darah Foto toraks Analisa cairan edem Pulmonary Artery Catheterization
- 21. Penatalaksanaan TUJUAN Terhadap penyakit primer umumnya bersifat suportif Memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat Mencegah komplikasi
- 22. Penatalaksaan Oksigenasi, intubasi, Ventilator mekanik Antibiotik empiris, sesuai kultur Vasodilator : NO, Antagonis kalsium Inotropik Kortikosteroid Surfaktan Mengatur posisi yang sesuai Naloxon overdose morfin
- 23. Intubasi dan ventilator Kondisi hipoksia berat Gangguan perfusi ke jaringan
- 24. Pengaturan ventilator untuk mencegah cedera paru
Editor's Notes
- #7: There were 139 patients evaluable for safety in the SIGN trial: 68 patients in the IRESSA arm and 71 patients in the docetaxel arm. 1 There were no withdrawals or deaths due to drug-related AEs with IRESSA, while there were three withdrawals and three deaths due to AEs that were possibly drug-related among patients receiving docetaxel. 1 A lower incidence of drug-related AEs was seen in the IRESSA arm (51.5%) compared with the docetaxel arm (78.9%). 1 Fewer CTC grade 3/4 drug-related AEs were seen with IRESSA (8.8%) compared with docetaxel (25.4%). 1 Two cases of febrile neutropenia were seen in the docetaxel arm. 1 Also, analysis of laboratory haematological parameters showed that the incidence of neutropenia and leukopenia was higher with docetaxel (46% and 37.3%, respectively) compared with IRESSA (1.6% and 0%, respectively). 1 Reference 1. Cufer T et al. Anti-Cancer Drugs 2006; 17: 401-409.
- #9: SIGN is the first randomised trial of IRESSA versus a proven active agent in advanced NSCLC. IRESSA demonstrated similar efficacy to docetaxel, but a more favourable tolerability profile. The results from SIGN support further investigation of IRESSA versus docetaxel in second-line treatment of NSCLC. In this disease setting, results are awaited from two Phase III trials comparing IRESSA with docetaxel: INTEREST (study 721), which is being conducted globally Study V-15-32, a Japanese Phase III study.